De beste medisinene for behandling av hepatitt C og kostnadene i Russland

Hepatitt C (viral) (HCV) - en infeksjon som oppstår når det RNA-holdige hepatitt C-viruset kommer inn i blodet, noe som er mer sannsynlig å forårsake kronisk infeksjon, noe som resulterer i leverkreft eller skrumplever.

Hvordan behandle hepatitt C?

Prisen på hepatitt C-behandling i Russland varierer fra 30 000 rubler til 50 000 rubler.

(avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, selve stoffet og produsentens merke).

Hepatitt C behandles vanligvis med interferonregimer. Hvis de er ineffektive, erstattes interferon eller suppleres med direkte antivirale legemidler.

Påvisning av hepatitt C i kroppen forekommer ofte i kronisk form. I noen tilfeller - ved et uhell.

Hva du kan og ikke kan spise mens du behandler hepatitt C med sofosbuvir. Komplett informasjon om hva du kan spise og hva som er kontraindisert når du tar generisk sofosbuvir.

Kombinasjonen av sofosbuvir + daclatasvir har vist seg å være svært vellykket og effektiv i behandling av alle typer hepatitt C-genotyper, inkludert undertyper.

Denne "tamdem" lar ikke viruset formere seg, og beskytter dermed leveren.

Jo før viruset blir oppdaget, desto lettere er det å ødelegge det med medisiner basert på sophosbuvir, før det ødelegger leveren og andre menneskelige organer..

Sofosbuvir undertrykker patogenet i seg selv, og Daklatasvir ødelegger det allerede svekkede viruset.

Hvor mye koster hepatittbehandling??

Kombinasjonen bekjemper effektivt hepatitt C, selv i stadiene av den første levercirrhosen. (Velpatasvir-Sofosbuvir brukes).

Indiske produsenterBehandlingsvarighet for hepatitt CNarkotikapris
SOFOSBUVIR VELPATASVIR
HETERO BEGRENSET
Kurs 12 uker43.000 rbl
SOFOSBUVIR VELPATASVIR
Qurled V
Kurs 12 uker43.000 rbl
SOFOSBUVIR VELPATASVIR
DR.REDDYS
Kurs 12 uker43.000 rbl
SOFOSBUVIR VELPATASVIR
ZYDUS HEPTIZA
Kurs 12 uker43.000 rbl
SOFOSBUVIR VELPATASVIR
NATCO FARMA
Kurs 12 uker48000 rbl

Hvilke medisiner er de mest effektive og prisen på hepatittbehandling og terapeutisk forløp?

Basert på resultatene av kliniske studier bekrefter vitenskapsfolk at helbredelsen av hepatitt C ved bruk av stoffene Sofosbuvir + Daklatasvir er veldig effektiv og de har høy suksessrate..

Indiske stofferBehandlingsvarighet for hepatitt CFull behandlingskostnad
Sofosbuvir og daclatasvir
Strides Shasun (Qurled Qurdac)
Kurs 12 uker31 000 RUB
Sofosbuvir og daclatasvir
Dr. Reddys (Dr. Reddy)
Kurs 12 uker31 000 RUB
Sofosbuvir og daclatasvir
Hetero Limited (Hetero Labs)
Kurs 12 uker31 000 RUB
Sofosbuvir og daclatasvir
Zydus Heptiza
Kurs 12 uker31 000 RUB
Sofosbuvir og daclatasvir Natco Farma (Natco Pharma)Kurs 12 uker40.000 rbl

Noen av disse medisinene har sine egne indikasjoner og kontraindikasjoner. Dessuten er sistnevnte ganske ubetydelige for mennesker..

Antiviral terapi for kronisk hepatitt B

Formålet med antiviral behandling for kronisk hepatitt B er å forhindre utvikling av levercirrhose, leversvikt og hepatocellulært karsinom. Kronisk viral hepatitt B fører ikke til disse resultatene hos alle pasienter, og hvis det gjør det, så flere tiår etter sykdomsutbruddet. For å vurdere effektiviteten av terapien brukes det mer praktiske endepunkter, som inkluderer undertrykkelse av viral replikasjon, forsvinning av hepatitt B-virus e-antigen (HBeAg), forsvinning av hepatitt B overflateantigen (HBsAg), normalisering av alaninaminotransferase (ALT) aktivitet, og forbedring av det histologiske bildet av leveren [1, 2]. Resultatene av studier som involverer pasienter som ikke får behandling, indikerer vedvarende aktiv replikasjon av hepatitt B-virus eller leverbetennelse, noe som gjenspeiler et høyt nivå av replikasjon av hepatitt B-virus-DNA i blodserum, en økning i ALT-aktivitet og påvisning av HBeAg. Alt dette indikerer økt risiko for patologiprogresjon [3-7]. Når man bestemmer indikasjonene for behandling for kronisk viral hepatitt B, er det derfor nødvendig å bygge på nivået av viral replikasjon, så vel som aktiviteten og stadiet av patologiske endringer i leveren [1,8-10]

I løpet av det siste tiåret har antall legemidler registrert for behandling av hepatitt B økt fra 1 (interferon) til 7, som inkluderte 5 orale nukleotidanaloger (nukleosider) og 2 interferoner - standard og pegylert (pegylert IFN). Tilgjengeligheten av legemidler med kraftig antiviral aktivitet, som er trygge for bruk hos pasienter med skrumplever og leversvikt, har utvidet legenes evne til å foreskrive et behandlingsforløp for hepatitt B. Dette har igjen ført til en reduksjon i antall pasienter med viral hepatitt B som er inkludert på ventelisten for levertransplantasjon. [11], og økte også gjennomsnittlig forventet levealder for slike pasienter [12]. Men til tross for dette er det fortsatt mange spørsmål, hvor de eksakte svarene ikke er funnet: 1) når du skal starte behandlingen, 2) hvilket legemiddel du skal foreskrive først, og 3) når kan behandlingen avbrytes. Denne artikkelen diskuterer den første behandlingen av sykdommen. Behandlingen av pasienter med antiviral medikamentresistens er beskrevet i publikasjonen av Locarnini S. i Clinics in Liver Disease No. 14, 2010.

Når skal du starte behandlingen

Beslutningen om å sette i gang antiviral behandling for pasienter med livstruende leversykdommer assosiert med viral hepatitt B, der den forventede fordelen av virkningen av legemidler betydelig oppveier helserisikoen, er ikke vanskelig. Det er vanskeligere å ta en slik avgjørelse på et tidlig stadium av sykdommen, siden moderne medisiner ikke fører til utryddelse av viruset, og de fleste pasienter krever langvarig og noen ganger livslang behandling for å forhindre ugunstige kliniske resultater. Skjema 1 viser indikasjonene for utnevnelse av behandling for viral hepatitt B.

Livstruende leversykdom

Hos pasienter med livstruende leversykdom som akutt leversvikt, dekompensert levercirrhose eller alvorlig forverring av kronisk hepatitt B, er beslutningen om å sette i gang behandling åpenbar. Til tross for mangelen på randomiserte kontrollerte kliniske studier av antiviral terapi i slike omgivelser, har dens gunstige effekter tidligere blitt demonstrert i kohortestudier og case-serier [13, 14]. Disse studiene har vist at antiviral terapi stabiliserer leverfunksjonen ved å la pasientene vente på organtransplantasjon. I noen tilfeller forbedres leverfunksjonen til et nivå som gjør at disse pasientene kan fjernes fra ventelisten for transplantasjon. Hos pasienter som gjennomgår levertransplantasjon, reduserer også senking av nivået av hepatitt B-virus-DNA før operasjonen risikoen for tilbakefall av hepatitt etter organtransplantasjon..

Pasienter med livstruende leverskade bør få antiviral behandling uavhengig av serum HBV DNA-nivå og ALAT-aktivitet. I dette tilfellet bør behandlingen foreskrives så tidlig som mulig, siden det kan ta fra 3 til 6 måneder å oppnå en gunstig klinisk effekt [14].

Kompensert skrumplever

Hos pasienter med kompensert skrumplever er det en risiko for å utvikle dekompensasjon av leverfunksjon eller hepatocellulært karsinom. En nøkkel, dobbeltblind, randomisert, placebokontrollert klinisk studie av lamivudin hos pasienter med brodannende fibrose eller skrumplever og høy replikasjonshastighet av hepatitt B-virus [HBeAg-positivt og / eller serumviralt DNA 700 000 kopier / ml (ca. 140 000 IE / ml)] viste at lamivudinbehandling signifikant reduserer risikoen for sykdomsprogresjon, definert som en økning i Child-Turcotte-Pugh-poengsummen på 2 poeng eller mer, utbruddet av klinisk dekompensasjon eller utvikling av hepatocellulært karsinom [15]. En signifikant forskjell i det primære endepunktet mellom behandlings- og kontrollgrupper (7,8% versus 17,7%; observert i gjennomsnitt etter 32,6 måneder, og fikk den uavhengige sikkerhets- og datakontrollkomiteen til å anbefale avslutning av studien. en signifikant forskjell ble funnet mellom gruppene i forekomsten av hepatocellulært karsinom (3,9 versus 7,4%; p = 0,047).

Skjema 1. Indikasjoner for forskrivning av behandling for viral hepatitt B [1]

Behandlingen er tydelig indikert:

  • Akutt leversvikt
  • Skrumplever eller kliniske komplikasjoner av hepatitt B.
  • Alvorlig fibrose med høyt serum hepatitt B-virus-DNA
  • Positiv HBsAg hos en pasient med planlagt cellegift eller immunsuppressiv behandling

Behandling kan være indikert:

  • HBeAg-positiv eller negativ kronisk hepatitt B med aktiv forløp

Behandling er vanligvis ikke indikert:

  • HBeAg-positiv kronisk hepatitt B i fasen av immuntoleranse
  • HBeAg-negativ kronisk hepatitt B i inaktiv bærerfase

De innhentede dataene ble grunnlaget for mange eksperter til å anbefale antiviral behandling til alle pasienter med kompensert skrumplever. Imidlertid har de gunstige effektene av antiviral terapi på kliniske resultater hos pasienter med kompensert skrumplever og lavt serum HBV DNA ikke blitt bevist. I henhold til de kliniske retningslinjene til American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD), skal pasienter med kompensert skrumplever og DNA-serumnivåer av hepatitt B-virus over 2000 IE / ml få antiviral behandling [8]. Denne lave grensen for serum-hepatitt B-DNA ble valgt fordi nylige data støtter en sammenheng mellom vedvarende økning i hepatitt B-DNA og en økning i dødelighet på grunn av utvikling av leverpatologi og hepatocellulært karsinom. Samtidig øker risikoen hvis serumnivået av hepatitt B-virus-DNA overstiger 10 000 kopier / ml (-2000 IE / ml) [5, 6].

Leverpatologi uten uttalt fibrose

I løpet av kronisk viral hepatitt B skilles som regel mellom 4 faser (selv om ikke alle pasienter utvikler alle faser, og varigheten av hver av dem varierer betydelig fra person til person) [16]. For pasienter uten markert fibrose, anbefales antiviral behandling bare i fasen med immunclearance eller reaktivering, men ikke i fasen med immuntoleranse eller inaktiv transport. Beslutningen om å starte behandling er basert på replikasjon av hepatitt B-viruset og aktiviteten eller stadiet av leverpatologien, justert for pasientens alder, HBeAg-status og andre faktorer som pasientens egen mening (fig. 1, 2) [17].

Figur: 1. Behandlingsalgoritme for pasienter med HBeAg-positiv hepatitt B Her og i fig. 2: AJIT - alaninaminotransferase; HBV - hepatitt B-virus; VGN - øvre grense for normen.

Figur: 2. Algoritme for terapi for pasienter med HBeAg-negativ hepatitt B

Immunotoleransefasen er preget av nærvær av HBeAg, normal AJIT-aktivitet og høyt serum hepatitt B-virus-DNA. Antiviral terapi anbefales ikke i denne fasen, da de fleste pasienter har mild betennelse med liten eller ingen fibrose [18, 19]. I tillegg har studier vist at kliniske utfall, samt progresjon av fibrose, er sjeldne hos pasienter som forblir i denne fasen [18, 20]. En annen årsak til forsinkelsen i utnevnelsen av antiviral terapi er dens lave effektivitet i denne fasen. De fleste studier har vist at terapi-indusert serokonversjon (interferon og en nukleos (t) ida-analog) serokonversjon hos pasienter med normal eller svakt økt (1-2 ganger øvre grense for normal) AJIT-aktivitet er sjelden (se figur: Immunklareringsfase eller typisk HBeAg-positiv hepatitt

Immunklareringsfasen er preget av tilstedeværelsen av HBeAg, høyt / svingende serum-hepatitt B-virus-DNA, vedvarende eller intermitterende økning i ALAT-aktivitet, og tegn på nekrose og betennelse ved leverbiopsi. Noen pasienter har spontan HBeAg-serokonversjon, hvor sykdommen går inn i en inaktiv bærerfase etter en kort fase med immunklarering. Hos noen pasienter kan det påvises tilbakevendende forverringer av hepatitt med progresjon til skrumplever eller dekompensasjon av leverfunksjonen, og utvikler seg mot bakgrunnen av fasen med immunklarering. I følge kliniske retningslinjer skal pasienter i fasen med immunklarering være under medisinsk tilsyn i 3–6 måneder for å oppdage spontan HBeAg-serokonversjon [8, 9]. Antiviral behandling bør foreskrives for pasienter som beholder HBeAg etter 3-6 måneder, og serum-ALT-aktivitet er mer enn 2 ganger høyere enn den øvre grensen for normen. I tilfelle forverring med utvikling av gulsott eller dekompensasjon av leverfunksjonen, bør behandlingen foreskrives umiddelbart.

Inaktiv vognfase

Fasen med inaktiv vogn er preget av fravær av HBeAg, vedvarende bevaring av normal ALT-aktivitet og lave eller ikke påvisbare nivåer av hepatitt B.-virus-DNA. Prognosen for pasienter i tilfelle diagnostisering av fasen med inaktiv vogn er gunstig, spesielt hvis denne fasen inntreffer i ung alder, før utvikling av irreversibel leverskade [24 ]. Nyere studier har vist at pasienter med høy normal ALT-aktivitet (0,5-1 øvre grense for normalt) har økt risiko for død fra leversykdom sammenlignet med pasienter med lav normal ALAT-aktivitet (se tabell: Reaktiveringsfase eller HBeAg negativ kronisk hepatitt)

Reaktiveringsfasen er preget av fravær av HBeAg, intermitterende eller vedvarende økning i ALT-aktivitet, og hepatitt B-virus DNA-nivåer som kan variere fra detekterbar til veldig høy (8-9 logti kopier / ml). De fleste pasienter har prenukleære eller kjernefysiske promotorvarianter som forstyrrer eller reduserer HBeAg-produksjonen. Hos pasienter i denne fasen er sykdommen ofte bølgete i naturen. For å bestemme om en pasient er i den inaktive bærerfasen eller har gått inn i reaktiveringsfasen, er hans regelmessige undersøkelse nødvendig. Behandlingen bør startes så snart bevis blir tilgjengelig for at en pasient har kronisk HBeAg-negativ viral hepatitt B, siden mange av dem har progressiv leverskade. Vedvarende spontan remisjon er sjelden.

Andre faktorer å vurdere

Andre faktorer kan påvirke varigheten av behandlingen for hepatitt B-virus. En av dem er alder (en surrogatindikator for infeksjonens varighet). Dette gjelder spesielt for pasienter med HBeAg-positiv hepatitt med normal eller minimal økning i AJIT-aktivitet. Planlegging for graviditet er en annen viktig faktor hos unge kvinner. Til tross for at to registrerte analoger av nukleos (t) ider tilhører klasse B-medisiner (telbivudin og tenofovir), er det begrensede data om sikkerheten ved antiviral behandling i graviditetens første trimester. Antiretroviral graviditetsregister har sporet utfall fra mødre og fostre for kvinner som får orale nukleoer (t) ider siden 1989. Per juli 2009 ble det innhentet data om 10 803 tilfeller av graviditet der mor tok orale nukleos (t) ide-analoger for hepatitt B-virus eller HIV-infeksjon [28]. Medfødte misdannelser hos barn som var i kontakt med lamivudin i første trimester av svangerskapet ble påvist i 2,9% av tilfellene (96 av 3314), og hos barn som var i kontakt med tenofovir - i 2,4% av tilfellene (18 av 756). Disse indikatorene er sammenlignbare med de i kontrollpopulasjonen. Imidlertid ble bare levendefødte registrert. Hyppigheten av spontane aborter og effekten av eksponering for nukleos (t) ider på barns vekst og utvikling er ikke undersøkt..

Data om risikoen for medfødte misdannelser assosiert med entecavir, adefovir og telbivudin er begrenset på grunn av det lave antallet registrerte levendefødte. Antiviral behandling anbefales for kvinner med livstruende leversykdom og kompensert skrumplever med høyt serum hepatitt B-virus-DNA. For pasienter uten signifikant fibrose, bør beslutningen om å foreskrive antiviral behandling tas under hensyntagen til planlagt graviditet, forventet behandlingsvarighet og sannsynligheten for spontan bedring. For eksempel kan pasienter med HBeAg-positiv hepatitt med minimal økning i ALT-aktivitet utsettes på grunn av en gunstig kortsiktig prognose og behovet for langvarig behandling for å oppnå HBeAg-serokonvertering. Alle pasienter bør overvåkes for rettidig start av behandlingen i tilfelle et mer aktivt forløp av hepatitt.

Noen studier rapporterer en familiær gruppering av hepatocellulært karsinomtilfeller. Imidlertid er hvilke faktorer - genetiske, virale eller miljømessige faktorer - som bidrar til den familiære grupperingen av hepatocellulært karsinom, og hvordan man skal vurdere risikoen i tilfelle familiehistorie, ukjent. Selv om det virker rimelig å foreskrive antiviral behandling hos pasienter med kronisk hepatitt B og en familiehistorie av hepatocellulært karsinom, er det ingen bevis som støtter de gunstige kliniske effektene av denne tilnærmingen hos ellers ikke-kvalifiserte pasienter..

Hos pasienter med kronisk hepatitt B som får immunsuppressiv behandling eller cellegift mot andre sykdommer, er det en risiko for forverring av hepatitt på grunn av reaktivering av replikasjon av hepatitt B-virus [29]. Forebyggende antiviral terapi anbefales for alle pasienter med HBsAg-positiv hepatitt som trenger langvarig immunsuppressiv behandling. Reaktivering av replikering av hepatitt B-virus er også mulig hos pasienter med HBsAg-negativ hepatitt, men tilstedeværelsen av antistoffer mot det nukleære antigenet til viruset (anti-HBc-antistoffer). Risikoen er imidlertid betydelig lavere [30]. Til tross for de begrensede dataene, anbefaler de fleste eksperter profylaktisk antiviral behandling for pasienter med HBsAg-negativ, anti-HBc-positiv hepatitt som gjennomgår høyrisikoterapi (cellegift for ondartede hematologiske sykdommer eller benmargstransplantasjon; foreskriv rituximab av en eller annen grunn; langvarig glukokortikoidbehandling).

Hva du skal bruke for å starte behandlingen?

Når det først er tatt en beslutning om å starte behandling, er neste spørsmål som skal besvares hvilket legemiddel du skal foreskrive. Beslutningen om å bruke en nucleos (t) ida-analog eller interferon er basert på pasientens egenskaper og preferanser. Bord 1 viser alle fordeler og ulemper ved terapi med interferon- og nucleos (t) ide-analoger. Interferonbehandling anbefales ikke til pasienter med leverkompensasjon, immunsuppresjon eller somatiske eller psykiatriske kontraindikasjoner. Hovedfordelen med interferon er den begrensede varigheten av administrasjonen. Interferon har også en høyere forekomst av HBsAg-forsvinning, selv om denne gunstige effekten hovedsakelig ses hos pasienter infisert med genotype A. I noen studier har interferon-indusert HBeAg-serokonvertering blitt funnet å være lengre enn den som er forårsaket av nukleosid, men direkte sammenligninger er ikke gjort... De viktigste ulempene med interferon er behovet for parenteral administrering og den høye forekomsten av bivirkninger. Nukleose (t) -analoger administreres oralt og tolereres veldig godt. Likevel, hvis de blir kansellert, utvikler det seg ofte forverringer, noe som krever langvarig behandling, og dette er fulle av utviklingen av resistens mot antivirale legemidler..

Tabell 1. Sammenlignende egenskaper ved terapi med interferon-a og nucleos (t) ide-analoger

TerapiIFN-aNucleos (t) ides analoger
InnføringsmåteSubkutanMuntlig
Varighet av terapiBegrenset (12 måneder)Fra flere år til livet
Antiviral aktivitetGjennomsnittSterk, narkotikaavhengig
Forsvinnelse av HBsAg1-3% etter 1 år0-1% etter 1 år, varierer etter medikament
BærekraftNei0-25% etter 1 år
BivirkningerHyppigSjelden

Nucleos (t) ide analog terapi

Nucleos (t) ide-analoger foreskrevet for hepatitt B er delt inn i 3 grupper: L-nukleosider, inkludert lamivudin og telbivudin; acykliske nukleosidfosfonater inkludert tenofovir og adefovir; og deoksyguanosinanaloger inkludert entecavir. Mutasjoner som følge av bruk av et medikament fra en gruppe fører til i det minste en viss resistens fra organismen mot andre medikamenter i denne gruppen, og i noen tilfeller reduserer følsomheten for medisiner fra andre grupper. Valget av et medikament for innledende behandling bør være basert på antiviral aktivitet og risikoen for å utvikle medikamentresistens. Bord 2 viser en sammenligning av responsraten, så vel som motstanden til organismen mot 5 registrerte nukleos (t) ider-analoger. Entecavir, telbivudin og tenofovir har mer potent antiviral aktivitet, noe mindre for lamivudin og deretter adefovir. Entecavir og tenofovir har en høyere genetisk barriere for utvikling av resistens (forekomsten av resistens mot legemidlet er lavere), etterfulgt av adefovir, telbivudin og lamivudin. Histologisk forbedring ble ansett som en reduksjon i poengsummen på nekrose og betennelsesskala med> 2 poeng og ingen forverring på fibrose-skalaen..

Alle 5 registrerte nukleos (t) ide-analoger tolereres godt, men som med andre nukleos (t) ide-analoger, er det en potensiell risiko for mitokondriell toksisitet og melkesyreacidose. Behovet for å være på vakt, fremgår av den nylige tilbaketrekningen fra markedet av clevudin, hvilke bivirkninger inkluderte mitokondrieltoksisitet og myopati [31, 32]. Nefrotoksiske effekter av adefovir og tenofovir ble funnet hos 3% av pasientene etter 3-5 år med kontinuerlig administrering [33, 34]. Samtidig ble utviklingen av nedsatt nyrefunksjon, Fanconi syndrom (Fanconi) observert. Bruken av telbivudin i mer enn 3 år ble ledsaget av myalgi / myositt og perifer nevropati hos henholdsvis 1,4 og 0,28% av pasientene. Risikoen for å utvikle perifer nevropati økte signifikant hos pasienter som fikk kombinasjonsbehandling med telbivudin og peginterferon (18,75%) [35, 36]. En nylig studie viste at administrering av entecavir til pasienter med dekompensert leverfunksjon er assosiert med høy forekomst av melkesyreacidose [37].

Nucleos (t) ide analoger er best egnet for pasienter med dekompensert leverfunksjon, kontraindikasjoner mot interferonresept, og pasienter som godtar langvarig administrering av legemidlet. Av de 5 registrerte legemidlene har entecavir og tenofovir den beste effekten, sikkerheten og legemiddelresistensprofilene. Entecavir er å foretrekke for pasienter med økt risiko for å utvikle nyresvikt, og tenofovir for unge kvinner (inkludert de som ønsker å bli gravid), samt for pasienter som tidligere har fått lamivudin. Lamivudin og telbivudin bør ikke brukes i førstelinjebehandling på grunn av den høye forekomsten av medikamentresistens. Adefovir erstattes nesten fullstendig av tenofovir på grunn av sin svake antivirale aktivitet.

Interferon er kontraindisert hos pasienter med dekompensert levercirrhose på grunn av risikoen for alvorlig sepsis og progresjon av leversvikt [38, 39]. Det anbefales heller ikke å foreskrive det til pasienter med alvorlige forverringer av kronisk viral hepatitt B, akutt leversvikt og pasienter som får immunsuppressiv eller cellegift. Interferon kan foreskrives til pasienter med kompensert skrumplever, normal syntetisk leverfunksjon og ingen tegn til portalhypertensjon. I et stort register over kliniske studier av pegIFN-a2a var det økninger i ALAT-aktiviteten (> 5 ganger høyere enn øvre grense for normalt), noe som ikke førte til leverdekompensasjon, til tross for at hos 18% av pasientene med H BeAg-positive og 31% av pasientene med HBeAg- negativ hepatitt behandlet med pegIFN monoterapi viste alvorlig fibrose eller kompensert skrumplever [40, 41].

Tabell 2. Svarprosent på behandling med registrerte medikamenter HBeAg-positiv og HBeAg-negativ hepatitt B * [2]

Merk. HBV - hepatitt B-virus; * - leverbiopsi ble utført 24 uker etter avsluttet behandling; ** - tidspunkt hvor svaret ble estimert i år; * * * - vurdert etter seponering av behandlingen.

Flere studier har undersøkt de prediktive faktorene for en positiv respons på pegylert interferonbehandling for å velge en pasientgruppe mer nøyaktig. I en retrospektiv analyse av samlede data på 721 pasienter inkludert i 2 fase 111 pegIFN-studier, var prediktorene for en positiv respons på behandlingen hos pasienter med H Be Ag-positiv hepatitt høy AJ1T-aktivitet, lavt hepatitt B-virus DNA, kvinnelig kjønn og eldre alder. og ingen tidligere interferonbehandling. De beste resultatene ble oppnådd hos pasienter infisert med genotype A-virus, høy AJ1T-aktivitet eller lavt viralt DNA, og pasienter infisert med genotype B- eller C-virus med høy AJIT-aktivitet og lavt viral DNA [42].

Interferon skiller seg fra nukleos- (t) ide-analoger ved at den har immunmodulerende og antivirale effekter, noe som kan gi en høyere frekvens av HBsAg-forsvinning og lengre viral undertrykkelse [42, 43]. 3 år etter behandling hadde 28% av pasientene med HBeAg-negativ hepatitt som fikk pegIFN hepatitt B-virus DNA-nivåer på 10 000 kopier / ml eller mindre mot 15% av pasientene som fikk lami-wudin (/ 7 = 0,039). I tillegg forsvant HBsAg hos 8,7% av pasientene behandlet med pegylert IFN. I lamivudin-gruppen ble denne effekten ikke oppnådd hos noen av pasientene [43].

Disse dataene indikerer at de beste kandidatene for interferonbehandling er unge pasienter uten samtidig somatiske eller psykiatriske sykdommer som nekter å ta langvarig medisinering. Hos pasienter med HBeAg-positiv hepatitt, bør genotypen på viruset vurderes, og interferon bør foreskrives hvis genotype A påvises [42].

Kombinasjonsbehandling er blitt foreslått i tilfelle utvikling av additiv eller synergistisk antiviral aktivitet, så vel som for å forhindre utvikling av resistens mot antivirale legemidler. I de fleste kliniske studier av kombinasjonsbehandling har lamivudin blitt brukt som en analog av nukleos (t) ides. Forskningsresultater har vist at kombinasjonen av lamivudin med verken pegIFN eller andre nukleos (t) ide-analoger har en klar fordel i forhold til monoterapi når det gjelder hastighet og grad av viral undertrykkelse. Den største fordelen med disse kombinasjonene er redusert forekomst av lamivudinresistens. Motstand mot entekavir eller tenofovir er sjelden ved monoterapi.

Kombinasjon av pegIFN og en nukleos (t) ida-analog

Sammenlignet med pegIFN monoterapi resulterte tilsetning av lamivudin i mer utpreget viral undertrykkelse.

> Men denne fordelen vedvarte ikke etter seponering av behandlingen [40, 41, 44]. Kombinasjonen av pegIFN og lamivudin var også assosiert med en lavere forekomst av lamivudinresistens sammenlignet med lamivudin monoterapi, mens lamivudinresistens ikke ble observert hos pasienter som fikk pegIFN monoterapi. En klinisk studie av kombinasjonsbehandling med pegIFN og telbivudin ble avviklet på grunn av høyere forekomst av perifer nevropati. Foreløpig pågår kliniske studier med kombinasjonsbehandling med pegIFN og entecavir med samtidig eller trinnvis administrering av to legemidler og forskjellig varighet av administrering av entecavir..

Nucleos (t) idami kombinasjonsbehandling

Alle for tiden registrerte orale medisiner foreskrevet for behandling av hepatitt B virker på viral polymerase. I tillegg kan mutasjoner som forårsaker resistens mot ett medikament også påvirke utviklingen av resistens mot andre. Kliniske studier av kombinasjonsbehandling med nukleos (t) ideer som hittil er utført har vist fravær av additiv eller synergistisk antiviral aktivitet og en reduksjon (men ikke fullstendig forsvinning) av resistens mot lamivudin.

En fase II-studie som sammenlignet effekten av telbivudin og lamivudin kombinasjon med telbivudin eller lamivudin monoterapi, viste at kombinasjonsbehandlingen var like effektiv eller mindre effektiv enn telbivudin monoterapi [45]. Dette resultatet skyldes sannsynligvis at telbivudin og lamivudin er L-nukleosider, og mutasjoner mot det ene medikamentet forårsaker kryssresistens mot det andre..

En annen studie sammenlignet effekten av en kombinasjon av lamivudin og adefovir med lamivudin alene. Studien inkluderte 115 pasienter med HBeAg-positiv hepatitt [46]. Den opprinnelige reduksjonen i serum-hepatitt B-virus-DNA var ikke forskjellig mellom gruppene. I uke 104 i studien var andelen pasienter med ikke-påviselig serum HBV DNA og HBeAg serokonversjon også sammenlignbar. Pasienter i kombinasjonsbehandlingsgruppen hadde en signifikant lavere forekomst av lamivudinresistens (15%) enn i lamivudin-monoterapigruppen (43%). Den høye forekomsten av lamivudinresistens i kombinasjonsgruppen var uventet og er sannsynligvis relatert til den svake antivirale aktiviteten til adefovir.

Observere pasienter under behandlingen

Observasjon av pasienter under behandlingen gjør det mulig å vurdere responsen på behandlingen, medikamenttoleranse og overholdelse av behandlingen. Alle pasienter under behandlingen og i minst 24 uker etter kanselleringen bør være under nøye medisinsk tilsyn i tilfelle en mulig forverring av hepatitt (forårsaket av reaktivering av viruset), som krever umiddelbar gjenopptakelse av behandlingen. Langsiktig oppfølging er nødvendig for å oppdage sene forverringer, for å vurdere varigheten av responsen og hyppigheten av HBsAg-forsvinning. Overvåking for hepatocellulært karsinom bør utføres i samsvar med kliniske retningslinjer, selv hos pasienter med vedvarende viral undertrykkelse under behandling eller vedvarende virologisk respons etter seponering..

Pasienter som får pegylert interferon bør gjennomgå klinisk undersøkelse hver 12.-24. Uke. Fullstendig blodtelling og leverfunksjonstester bør utføres først hver 4. og deretter hver 4. til 12. uke. Serumhepatitt B-virus-DNA bør bestemmes hver 12. uke. Skjoldbruskhormonnivået overvåkes hver 12. uke under behandlingen og hver 24. uke etter at behandlingen er stoppet. Tilstedeværelsen av HBeAg- og anti-HBe-antistoffer bør testes hver 12-24 uke hos pasienter med HBeAg-positiv hepatitt. Tilstedeværelsen av HBsAg overvåkes hver 24-48 uke. En retrospektiv analyse av pasienter behandlet med pegIFN viste at en reduksjon i HBsAg-titer de første 12-24 ukene er en prediktor for langvarig viral undertrykkelse og forsvinning av HBsAg [47]. Tilsvarende var en reduksjon i HBeAg-titer en prediktor for dens forsvinning for pasienter der HBeAg ikke ble påvist før behandling [48]. Disse dataene antyder at overvåking av HBeAg- eller HBsAg-titer kan hjelpe til med å vurdere behandlingsvarigheten og identifisere pasienter med lav sannsynlighet for å oppdage en gunstig effekt hvis interferon fortsetter. Imidlertid krever denne antagelsen ytterligere forskning..

Pasienter som får behandling med nucleos (t) ide-analoger, bør gjennomgå en klinisk undersøkelse hver 24. uke, mens behovet for overholdelse av terapi blir understreket. Hepatitt B-virus DNA og serum AJIT-aktivitet bør overvåkes etter 12 og 24 uker og deretter hver 12. til 24. uke. Pasienter med en suboptimal virologisk respons kan ha nytte av tilsetningen av et annet medikament. Denne tilnærmingen er basert på erfaring med lamivudin og telbivudin, medikamenter med høyere forekomst av resistens mot dem. Imidlertid er anvendelsen av denne strategien og kriteriene for en suboptimal respons hos pasienter som får enter-kavir eller tenofovir ikke blitt fastslått. Bestemmelse av HBeAg- og anti-HBe-antistoffer bør utføres hver 24. til 48. uke hos pasienter med HBeAg-positiv hepatitt før behandling. Hos pasienter med HBeAg-negativ hepatitt, bør HBsAg overvåkes årlig. Hos pasienter som får adefovir eller tenofovir, bør serumkreatininnivået overvåkes hver 24. uke (eller oftere for eldre pasienter eller med økt risiko for nyresvikt).

Når kan du stoppe behandlingen??

Ideelt sett bør antiviral behandling gis til HBsAg forsvinner. Sannsynligheten for denne hendelsen er imidlertid lav og utgjør ca. 3-5% etter 3-5 års behandling med nukleos (t) id-analoger og 5-10% etter 5 år av behandlingsforløpet med pegylert interferon..

PegIFN er foreskrevet i et begrenset forløp, siden dets immunmodulerende effekter kan vedvare selv etter seponering av behandlingen. Basert på resultatene av kliniske fase III-studier er den anbefalte behandlingsvarigheten 48 uker for pasienter med HBeAg-positiv og HBeAg-negativ hepatitt. Studier pågår for å avgjøre om et kortere behandlingsforløp er tilstrekkelig for pasienter med HBeAg-positiv hepatitt og "formildende omstendigheter" som genotype A-virus, høy AJIT-aktivitet og lavt hepatitt B-virus-DNA. Nyere studier har vist at overvåking av HBsAg-titer avslører en populasjon av langsomt responderende pasienter som kan ha nytte av lengre behandling, og pasienter som ikke svarer på behandlingen, hvis fortsettelse blir ubrukelig. Men denne tilnærmingen krever fortsatt bekreftelse av nye forskningsdata..

Nucleos (t) ide-analoger administreres til ønsket endepunkt er nådd. For pasienter med dekompensert skrumplever anbefales livslang behandling med tanke på risikoen for å utvikle en dødelig forverring etter kanselleringen. Noen eksperter anbefaler også livslang behandling for pasienter med kompensert skrumplever. Gitt dataene som indikerer reversering av fibrose eller skrumplever hos pasienter med vedvarende viral undertrykkelse etter 3-5 år med antiviral terapi, kan det anbefales å avslutte behandlingen hos pasienter med bekreftet reversering av skrumplever og forsvinning av HBsAg (med forbehold om nøye observasjon og muligheten for umiddelbar gjenopptakelse av behandlingen i tilfelle biokjemisk eller klinisk forverring).

I henhold til de kliniske retningslinjene fra American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD), hos pasienter med HBeAg-positiv hepatitt uten progressiv skrumplever, bør behandlingen fortsette til HBeAg serokonversjon (HBeAg-negative, anti-HBe antistoffer. positivt, oppdages ikke DNA fra hepatitt B-virus i serum) og stopper først etter 6 måneders tilleggsbehandling [8]. Mange eksperter har stilt spørsmålstegn ved gyldigheten av å bruke HBeAg-serokonversjon som et terapeutisk endepunkt, og siterer det faktum at noen pasienter vedvarer etter HBeAg-serokonvertering, og at opptil 50% av pasientene blir HBeAg-positive etter seponering av behandlingen. Disse argumentene indikerer at mange pasienter går inn i den inaktive bærerfasen og forblir der i måneder, år og tiår etter HBeAg-serokonvertering. Dermed er det bare fornuftig å avslutte behandlingen hos pasienter som fullfører behandlingskonsolidering etter å ha nådd HBeAg-serokonversjon hvis de fortsetter å bli observert..

For pasienter med HBeAg-negativ hepatitt uten progresjon til skrumplever, er det terapeutiske endepunktet ikke fastslått. En forverring forekommer ofte hos pasienter som har fullført et 2-årig behandlingsforløp med et uoppdagelig nivå av HBV-DNA i serum, fulgt i minst 1 år [49]. Foreløpige data fra en liten studie indikerer at blant 33 pasienter som avbrøt adefovir-behandlingen (etter 4-5 barn, med uoppdagelige HBV-DNA-nivåer i minst 3 år), opplevde 18 vedvarende klinisk remisjon, og hos 9 pasienter forsvant HBsAg i gjennomsnitt 5 år etter seponering av behandlingen [50]. Samtidig ble virologisk tilbakefall notert hos alle pasienter like etter avsluttet behandling. Men under oppfølgingen (etter seponering av behandlingen), reduserte serum-nivået av hepatitt B-virus DNA til lave eller ikke påviselige. Ytterligere studier er nødvendige for å bekrefte disse dataene og identifisere prognostiske faktorer for utvikling av vedvarende klinisk remisjon. Denne informasjonen kan hjelpe til med å velge pasienter som kan seponeres, og dermed eliminere behovet for livslang narkotikabruk..

Tabletter og medisiner for hepatitt C

Problemet med forekomsten av viral hepatitt C (HCV) siden oppdagelsen av HCV-viruset i 1989 er svært akutt i Russland og andre land i verden. Den største faren for en "langsom" virus HCV-infeksjon er at sykdommen hos 8 av 10 smittede (i 80% av tilfellene) blir kronisk og asymptomatisk i lang tid, og påvirker leveren og immunforsvaret og fører til skrumplever, leverkreft, alvorlige autoimmune og lymfoproliferative sykdommer. Og bare veldig nylig har diagnosen hepatitt C opphørt å bli oppfattet som en dødsdom - i 2013 ble den første effektive pillen for hepatitt C (NS5B-RNA-avhengig RNA-polymerase Sofosbuvir-hemmer) opprettet, som gjorde det mulig å lykkes med å takle det snikende HCV-viruset på bare 12 uker.

Sidenavigering

  • Hepatitt C-problem
  • Kan hepatitt C helbredes i 2019??
  • Legemidler mot hepatitt C
  • Klassisk behandlingsregime
  • Interferonfrie medisiner
  • Planteforberedelser
  • Innovative medisiner
  • Generiske legemidler (kopier av originale medikamenter)
  • Effektiviteten av forskjellige piller for hepatitt C
  • Behandling på EKSKLUSIV klinikk
  • En avtale med en hepatolog på klinikken vår
  • Gratis konsultasjon av en hepatolog på telefon "Hepatitt C Hotline"

Problemet med hepatitt C og hepatitt medisiner

Leger over hele verden anser hepatitt C som et alvorlig medisinsk og sosialt problem. Og det er mange grunner til dette, inkludert:

  • høy forekomst av aktiv HCV-infeksjon forblir blant mennesker i alle land uten unntak;
  • listen over grupper av mennesker med høy risiko for smitte vokser;
  • ofte diagnostiseres sykdommen i de senere stadiene av den patologiske prosessen, når irreversible endringer allerede har utviklet seg i leveren og immuncellene;
  • undervurder faren for naturlige og kunstige måter å smitte med HCV-viruset på (for eksempel til tidlig på 90-tallet i forrige århundre ble donert blod ikke engang testet for hepatitt C-virus).

Dataene fra eksperter fra WHO (Verdens helseorganisasjon) ser deprimerende ut - minst 70 millioner mennesker på planeten "bærer" det aktive HCV-viruset. I noen tett befolkede land i Afrika blir sykdomsstatistikker ikke ført i det hele tatt, i andre land registrerer leger bare isteriske former for sykdommen, mens anikteriske blir ignorert.

Mange pasienter, som har lært om diagnosen, skjuler den nøye for sine slektninger og venner, siden sykdommen fremdeles ofte blir referert til som "skammelig". Merkelig nok er de fleste sikre på at bare personer med lav sosial status - prostituerte og narkomane - kan bli smittet med hepatitt C-viruset. Og de mistenker ikke engang at mange tilfeller av HCV-infeksjon ikke er forbundet med narkotika og prostitusjon, men med besøk hos frisører, neglesalonger, tannbehandling og lignende..

I løpet av mange studier har virologer og leger funnet at virusets genetiske struktur er heterogen. HCV-viruset multipliserer veldig raskt og aktivt og muterer kontinuerlig og danner flere og flere mutante stammer, underarter og quasispecies. Derfor er det fortsatt ingen effektiv vaksine mot hepatitt C, og det er ingen måte å gi et knusende slag mot viruset..

Når HCV-viruset blir oppdaget i blodet, tilbyr legene på den gammeldagse måten fortsatt pasientene lang og kompleks behandling med interferon og ribavirin uten noen garanti for resultat. Forældede interferoner og hepatitt C ribavirin tabletter forårsaker vanligvis alvorlige bivirkninger som må kontrolleres med ekstra medisiner. Og hvis vi vurderer at behandlingsforløpet ofte varer minst ett år, er det forståelig hvorfor de fleste pasienter slutter å ta injeksjoner og tar piller som forverrer deres velvære og fysiske tilstand..

Nye tabletter som er utviklet de siste årene, er betydelig mer effektive, trygge og pasientvennlige. Men de har en betydelig "ulempe" - høye kostnader. Ikke alle pasienter har råd til å betale for behandlingen. Tross alt snakker vi om flere hundre tusen rubler for å kjøpe moderne medisiner for et fullstendig forløp av interferonfri behandling. Derfor spørsmålet "Hvilke piller du skal drikke med hepatitt C og hvordan skal behandles?" konfronterer leger og pasienter veldig akutt og tar form av et reelt problem.

Kan hepatitt C helbredes i 2019??

Pasienter tenker hele tiden på dette og håper at øyeblikket kommer når den snikende sykdommen hepatitt C ikke blir farligere enn forkjølelse. Og teoretisk har slike tider allerede kommet - leger vet veldig godt om moderne piller, som du effektivt kan kurere hepatitt C i løpet av noen uker. Og hvis vi legger til dette en viss andel av de smittede, hvis immunsystem uavhengig nøytraliserer HCV-viruset, kan vi si at en fullstendig seier over sykdommen ikke er langt unna. Men dette er bare hypotetisk. Faktisk må mer enn ett tiår passere til øyeblikket med full seier over HCV-viruset, og 2019 kan ikke kalles året for fullstendig eliminering av hepatitt C-problemet..

I 2018 kunngjorde leger offisielt at hepatitt C ble fjernet fra listen over uhelbredelige sykdommer. Årsaken til en så viktig uttalelse var utseendet i medisinen av de nyeste hemmerne for interferonfri behandling, som perfekt takler alle de 6 kjente genotypene av viruset. Levertabletter for HCV-infeksjon er effektive i både akutte og kroniske sykdomsformer, effektiviteten av behandlingen er nær 100%. Men til en høy pris er moderne piller for hepatitt praktisk talt ikke tilgjengelig for alle pasienter i nød. Bare en liten del av pasientene vil kunne motta behandling på statens bekostning, enten helt gratis eller for 50% av kostnaden. For å betale for hele løpet av interferonfri terapi, må du se etter imponerende mengder penger.

Så er hepatitt C faktisk helbredelig? Svaret er utvetydig: ja! Er det mulig å endelig beseire ham allerede i 2019? Dessverre, så langt er dette bare drømmer.

Legemidler mot hepatitt C

Bekjempelse av viruset tar en integrert tilnærming. Pasienter får forskrevet medisiner, anbefalt å følge et bestemt kosthold og moderat treningsbegrensning. Valget av behandlingsregime avhenger av mange faktorer, inkludert:

  • pasientens alder;
  • tilstedeværelsen av samtidige sykdommer;
  • leversykdom og arten av løpet av den underliggende sykdommen i hepatitt C;
  • pasientens generelle fysiske tilstand;
  • immunforsvarets tilstand
  • tilstedeværelsen av komplikasjoner av den underliggende sykdommen.

Hovedmålet med behandlingen er å stoppe (eliminere) den inflammatoriske prosessen i leveren og stoppe prosessen med fibrose, det vil si dannelsen av mer og mer bindevev i leveren parenkym. Ellers vil fibrose stadig utvikle seg og levercirrhose blir uunngåelig. Ofte foreskriver leger fremdeles medisiner fra gruppen hepatoprotektorer til pasienter med hepatitt C (for eksempel Heptral, Essentiale, Milk Thistle, Liv-52, etc.). Men slike medisiner kurerer ikke hepatitt C, de er bare i stand til å gjenopprette eller lett støtte leverceller i kort tid. Slike avtaler er kontroversielle - i de fleste land i verden er hepatoprotektorer ikke inkludert i kompleks terapi, og anser dem som meningsløst bortkastet tid og penger. Men i Russland er slike piller for hepatitt C fortsatt foreskrevet og brukes aktivt i klinisk praksis..

Klassisk behandlingsregime

Ukentlig injeksjon av pegylerte interferoner α (alfa) og β (beta) i kombinasjon med daglige orale piller av det uspesifikke antivirale cellegiftmedisinen ribavirin er standardbehandlingsalgoritmen, hvor leger nylig har begynt å forlate oftere og oftere. Interferon begynte å bli aktivt brukt til å behandle hepatitt C tilbake i 1991. Formålet med interferon forklares med et enkelt prinsipp - interferonproteinet introdusert i kroppen fungerer som en sterk stimulator for immunforsvaret og "ber" immunforsvaret om å ødelegge viruset..

Interferon

I behandlingen kan det brukes som en standard eller kort IFN interferon α eller β, og pegylert IFN α eller β med langvarig virkning. En kort IFN elimineres raskt fra kroppen, så injeksjoner (injeksjoner) bør gis minst tre ganger i uken. Pegylert IFN (Peg-IFN) forblir i blodet i høy konsentrasjon i 48-72 timer, og lar deg derfor redusere injeksjonsfrekvensen til en per uke. I begge tilfeller beregnes og bestemmes den individuelle dosen av IFN bare av den behandlende legen..

Av standard (korte) interferoner i klinisk praksis er følgende vanligst:

  • Intron-A;
  • "Layfferon";
  • Roferon;
  • "Reaferon".

Det er mer hensiktsmessig å bruke Peg-IFN α / β - pegylerte interferoner α eller β, som leger umiddelbart advarer pasienter om. Fra denne gruppen er det ofte foreskrevet:

  • Pegasis;
  • "Algeron";
  • "Pegintron".

Interferon monoterapi brukes sjelden. Som unntak kan monoterapi rettferdiggjøres som en antifibrotisk behandling hos pasienter med avanserte stadier av leverfibrose og skrumplever.

Ribavirin

Dette er et medikament fra den farmakologiske gruppen av ikke-spesifikke antivirale cellegiftmedisiner. Ribavirin brukes med suksess i alvorlige former for forskjellige virusinfeksjoner, siden det effektivt påvirker nesten alle svært patogene virus, inkludert hepatitt C. Virus. For pasienter med hepatitt C er legemidlet forskrevet i tillegg til Peg-IFN α / β.

Ribavirin er tilgjengelig i kapsler og 200 mg tabletter for oral administrering. Den daglige dosen bestemmes av den behandlende legen basert på pasientens kroppsvekt (1000 mg ribavirin - hvis pasientens kroppsvekt er under 75 kg og 1200 mg ribavirin - hvis pasientens kroppsvekt er mer enn 75 kg).

Bivirkninger og kontraindikasjoner for forskrivning av standard HCV-behandling i Peg-IFN α / β + Ribavirin-diett

Ikke alle mennesker med hepatitt C kan få forskrevet dette antivirale diettet. Leger anser som kontraindikasjoner for dette diett:

  • svangerskap;
  • alvorlige problemer med kardiovaskulærsystemet;
  • endokrine sykdommer;
  • epilepsi;
  • psykoser og andre psykiske lidelser;
  • barn under 3 år (selv om noen ordninger tillater dette).

Indikasjoner på allergiske reaksjoner assosiert med administrering av interferon eller inntak av ribavirin er også årsaken til den berettigede avvisningen av antiviral behandling basert på kort eller pegylert interferon..

Under behandlingen i Peg-IFN α / β + Ribavirin-regimet, opplever minst 70% av pasientene mange bivirkninger og bivirkninger. De vanligste av disse er:

  • generell ubehag kombinert med en økning i kroppstemperatur, som ligner på influensasymptomer;
  • en rask reduksjon i nivået av hemoglobin, blodplater og / eller leukocytter (nøytrofiler) i blodet;
  • pusteproblemer (kortpustethet);
  • forbigående dysfunksjon i skjoldbruskkjertelen;
  • alvorlig søvnløshet;
  • alvorlig svakhet og økt tretthet;
  • depresjon og irritabilitet;
  • kvalme, oppblåsthet og diaré;
  • ukontrollert aggresjon mot andre;
  • forskjellige hudutslett og / eller kløe;
  • voldsomt hårtap;
  • hodepine;
  • ukontrollerte svingninger i blodtrykket.

Varigheten av behandlingsforløpet i Peg-IFN α / β + Ribavirin-regimet avhenger av HCV-genotypen og arten av den virologiske responsen på den antivirale behandlingen og kan være 24 uker, 48 uker eller til og med 72 uker. Ikke alle pasienter tåler fullstendig en slik langvarig behandling, og derfor foreskrives Peg-IFN α / β + Ribavirin-behandlingsprotokollen sjeldnere og sjeldnere hvert år. Men i noen kliniske tilfeller har et slikt regime ikke noe alternativ, og legene forlater det ikke helt..

Interferonfrie medikamenter produsert i tabletter

Hvilke piller for hepatitt C bør tas hvis pasienten ikke tåler interferon og ribavirin godt, eller av helsemessige årsaker ikke kan behandles i henhold til denne ordningen og trenger moderne interferonfri behandling? I slike situasjoner foreskriver leger de nyeste antivirale legemidlene, hemmere av direkte antiviral handling. Slike medikamenter har en rekke ubestridelige fordeler, inkludert:

  • minimal risiko for bivirkninger;
  • minimumslisten over absolutte kontraindikasjoner;
  • den korteste varigheten av behandlingsforløpet;
  • er så enkle å bruke som mulig;
  • den mest uttalt antivirale terapeutiske effekten.

Ofte, allerede etter den første uken av behandlingen, blir et godt klinisk resultat og antiviral effekt merkbar. Hos 95-98% av pasientene skjer utryddelsen av HCV-viruset og en fullstendig gjenoppretting fra sykdommen etter 8 eller 12 uker etter inntak av de siste pillene..

Sofosbuvir, eller "Sovaldi"

Ifølge mange leger er sofosbuvir, sofosbuvir / SOF (handelsnavn for medikamentet Sovaldi) den beste hemmeren av NS5B-proteinet RNA-avhengig RNA-polymerase av HCV-replikasjonskomplekset i en 400 mg tablett for behandling av hepatitt C, som er tilgjengelig i medisin. Legemidlet er pangenotypisk (det vil si at det er effektivt for enhver genotype av HCV-viruset), er et av de mest effektive og brukes ikke bare i Russland, men også i USA, Europa og andre land i verden. Sofosbuvir kan ikke forskrives som monoterapi, det brukes bare i kombinasjon med andre hemmermolekyler og får nesten alltid et utmerket resultat.

Legemidlet tas en gang daglig, omtrent samtidig med et intervall på 24 timer. En god sikkerhetsprofil og sjeldne bivirkninger tillot leger å begynne å bruke Sovaldi sofosbuvir for behandling av akutte og kroniske former for hepatitt C, selv hos ungdommer i alderen 12 til 18 år med en kroppsvekt på minst 35 kg.

Daklatasvir, eller "Daklinza"

Daclatasvir, daclatasvir / DCV (handelsnavn for legemidlet "Daklinza") er en pangenotypisk hemmer av NS5A-proteinreplikasen av HCV-replikasjonskomplekset, som demonstrerer høy antiviral effekt og sikkerhet selv hos pasienter med alvorlig og / eller komplisert HCV-skrumplever, for ikke å nevne pasienter med kronisk hepatitt C.

Standarddosen av legemidlet er 60 mg per dag, en gang, gjennom munnen (oralt). Legemidlet påvirker effektivt alle de 6 HCV-genotypene som finnes i klinisk praksis. NS5A-proteinreplikasehemmeren daclatasvir kombineres med NS5B-hemmeren sofosbuvir (foreskrevet for hvilken som helst HCV-genotype) eller NS3 / 4A-hemmeren asunaprevir (foreskrevet for HCV-genotype 1b).

"Harvoni", eller Ledipasvir og Sofosbuvir i en tablett 90/400 mg

Kombinert medikament, som inneholder to hemmere:

  • ledipasvir, ledipasvir / LDV (blokker NS5A replikase protein av HCV replikasjonskomplekset), 90 mg;
  • sofosbuvir, sofosbuvir / SOF (blokkerer NS5B-protein RNA-avhengig RNA-polymerase av HCV-replikasjonskomplekset), 400 mg.

Effektiviteten til Harvoni tabletter skyldes deres evne til raskt å blokkere (hemme) to viktige proteiner i HCV viral replikasjonssyklus, spesielt NS5B proteinet, som er viktig for den endelige fullføringen av virussamlingen..

Det kombinerte medikamentet "Harvoni" er vellykket brukt i modus for primær DAA / 1 interferonfri terapi for behandling av den kroniske formen for hepatitt C-sykdom med 1., 4., 5. og 6. HCV-genotypene. Ta bare en tablett, bare en gang om dagen i 8 eller 12 uker. Pasienter som tar Harvoni trenger ikke å foreskrive ribavirin i tillegg.

"Epkluza", eller Velpatasvir og Sofosbuvir i en tablett 100/400 mg

Finnes det universelle piller i moderne medisin som effektivt kan bekjempe alle seks kjente genotyper av HCV-viruset? Svaret er ja. Ja! Et slikt medikament eksisterer, og det anbefales for bruk i klinisk praksis. Det kombinerte preparatet "Epkluza" inneholder to pangenotypiske hemmere av to proteiner i HCV-replikasjonssyklusen:

  • 1. hemmer av NS5A replikase protein - velpatasvir (velpatasvir / VEL), 100 mg;
  • 2. hemmer av NS5B protein RNA-avhengig RNA-polymerase - sofosbuvir (sofosbuvir / SOF), 400 mg.

De ubestridelige fordelene med dette unike legemidlet for primær DAA / 1 interferonfri behandling er åpenbare:

  • effektivitet opptil 98%;
  • høy effektivitet i hvilken som helst (1., 2., 3., 4., 5. og 6.) HCV-genotype;
  • gode resultater selv hos alvorlige pasienter med komplisert levercirrhose, ekstrahepatiske manifestasjoner av HCV-syndrom og kryoglobulinemi.

Du trenger bare å ta en Epcluse tablett om dagen (Velpatasvir 100 mg / Sofosbuvir 400 mg). Varigheten av behandlingsforløpet avhenger ikke av alvorlighetsgraden av pasientens generelle tilstand og arten av løpet av hepatitt C-sykdommen, og er alltid 12 uker.

"Maviret", eller Glecaprevir og Pibrentasvir i en tablett 100/40 mg

Et ultramoderne kombinasjonsmedisin med kortest behandlingsforløp for primær DAA / 1 og gjentatt DAA / 2 interferonfri behandling, som inneholder to hemmere:

  • 1. pangenotypisk inhibitor - glecaprevir, glecaprevir / GLE (blokkerer NS3 / 4A-protein-serinproteasen fra HCV-virusreplikasjonskomplekset), 100 mg;
  • 2. pangenotypisk hemmer - pibrentasvir, pibrentasvir / PIB (blokkerer NS5A-proteinreplikasen til HCV-replikasjonskomplekset), 40 mg.

Den høyeste effektiviteten til Maviret tabletter skyldes deres evne til å hemme (blokkere) to svært viktige protein-enzymer som er nødvendige for reproduksjon av hepatitt C-viruset..

Det kombinerte medikamentet "Maviret" er vellykket brukt i modus for primær DAA / 1 interferonfri terapi for behandling av kronisk hepatitt C i 1., 2., 3., 4., 5. og 6. HCV-genotype. Ta tre tabletter samtidig, bare en gang om dagen i 8, 12 eller 16 uker, avhengig av egenskapene til den kliniske situasjonen.

Legemidlet "Maviret" er foreskrevet for både primær DAA / 1 interferonfri behandling (behandlingsforløp 8, 12 eller 16 uker), og for gjentatt DAA / 2 interferonfri behandling, det vil si for behandling av hepatitt C-tilbakefall etter mislykket primær DAA / 1-behandling i kombinasjoner med stoffet sofosbuvir "Sovaldi" (behandlingsforløp 12, 16 eller 24 uker).

"Zepatir", eller Grazoprevir og Elbasvir i en tablett 100/50 mg

Kombinert medikament med direkte antiviral virkning, som inneholder to hemmere:

  • grazoprevir, grazoprevir / GZR (blokkerer NS3 / 4A-protein-serinproteasen av HCV-replikasjonskomplekset, som er nødvendig for proteolytisk spaltning av det kodede HCV-polyproteinet), 100 mg;
  • elbasvir, elbasvir / EBR (blokkerer NS5A-proteinreplikase av HCV-replikasjonskomplekset, som kreves for viral RNA-replikering og virionmontering), 50 mg.

Effektiviteten til Zepatir tabletter skyldes deres evne til raskt å blokkere (hemme) to viktige proteiner i HCV-replikasjonssyklusen..

Det kombinerte medikamentet "Zepatir" brukes med suksess og effektivitet opptil 99% i modusen for primær DAA / 1 interferonfri behandling for behandling av pasienter med kronisk hepatitt C med 1a, 1b og 4 HCV-genotyper. Den forbedrede kombinasjonen "Zepatir" + "Sovaldi" kan foreskrives for HCV-infeksjon av 3. genotype i 12 uker til naive pasienter som aldri har fått noen piller for behandling av hepatitt C.

Ta bare en tablett "Zepatir", bare en gang daglig, uavhengig av matinntak, i 8 eller 12 uker. Pasienter med hepatitt C som får stoffet "Zepatir" trenger ikke ta ytterligere ribavirin.

"Zepatir" produseres i form av avlange, bikonvekse filmdrasjerte tabletter i lysebrun farge, gravert med "770" på den ene siden, glatte på den andre siden.

Vikeira Pak, eller 3D-terapi

Dette terapeutiske middelet er referert til som multikomponent - legemidlet inneholder tre svært aktive spesifikke hemmere (paritaprevir, ombitasvir og dasabuvir) av NS3 / 4A serinproteaseenzymproteiner, NS5A-replikase og NS5B rna-avhengig rna-polymerase av HCV-replikeringssyklusen. Direkte antivirale hemmermolekyler PTV / r (paritaprevir), OBV (ombitasvir) og DSV (dasabuvir) har en uttalt antiviral effekt.

Legemidlet brukes mye til å behandle pasienter med 1a og 1b genotyper av kronisk HCV-infeksjon, inkludert pasienter med kompensert skrumplever av funksjonsklassen Child-A (5-6 poeng på Child-Pugh-skalaen for å vurdere alvorlighetsgraden av levercirrhose).

Medisin "Vikeira Pak" produseres i form av tabletter av 2 forskjellige typer - forskjellige størrelser og forskjellige farger. Om morgenen med frokost, ta totalt tre tabletter (2 store og en liten), og etter omtrent 12 timer (om kvelden under middagen) ta en annen liten tablett.

Varigheten av behandlingsforløpet avhenger av egenskapene til den kliniske situasjonen, stadium av leverfibrose og opplevelsen av tidligere behandling, og kan være 8, 12 eller 24 uker. Varigheten av Vikeira Pak 3D-terapikurset bestemmes bare av den behandlende legen på individuell basis.

Generell liste over absolutte kontraindikasjoner for alle interferonfrie medikamenter

Moderne piller, direkte antivirale hemmere for primær DAA / 1 og gjentatt DAA / 2 interferonfri behandling tolereres veldig godt, forårsaker sjelden bivirkninger, men har noen kontraindikasjoner. Blant de absolutte kontraindikasjonene er følgende:

  • pasientens alder er under 18 år;
  • pasienten har en eller annen ondartet svulst (onkologi) med en forventet levetid på mindre enn 3 år;
  • graviditet og amming.

Planteforberedelser

Urte medisiner, som inkluderer ekstrakter av forskjellige medisinske urter, klassifiseres som samtidig. Fytopreparater brukes som ikke-spesifikke hepatoprotektorer for å løse en enkelt, men likevel veldig viktig oppgave:

  • for å gjenopprette skadede leverceller av hepatocytter.

Som hepatoprotektorer av planteopprinnelse har slike medisiner vist seg godt som:

  • "Gepabene";
  • Karsil;
  • "Legalon";
  • "Liv.52";
  • Forliver Hjelp;
  • "Silibor".

Innovative medisiner

Sammen med fytopreparater i behandlingen av hepatitt C og andre leversykdommer, brukes også andre midler med hepatisk beskyttende funksjon. Legemidlet Geptrong er indisert for behandling av leveren, som har lidd av forskjellige årsaker, inkludert de ødeleggende effektene av viral hepatitt. Det aktive stoffet i Geptrong er et sukker med lav molekylvekt og høy biotilgjengelighet. Legemidlet har en kraftig kompleks effekt:

  • stabiliserer permeabiliteten til cellemembranene i hepatocytter;
  • øker den antitoksiske evnen til leveren;
  • aktiverer prosessen med eksocytose direkte i leverceller.

Takket være kursbruk av Geptrong er det mulig å oppnå uttalt positiv klinisk og laboratoriedynamikk. Hos pasienter observeres en reduksjon i nivået av virusbelastning, aktivitetsnivåene til leverenzymer ALT, AST og GGTP går tilbake til normale verdier, og de typiske symptomene på hepatitt forsvinner. Som et resultat forsvinner behovet for bruk av hjelpestoffer og midler og utvinning skjer raskere..

Generiske legemidler (kopier av originale medikamenter)

Så snart pasientene vet de virkelige kostnadene ved moderne, innovative og innovative piller for behandling av hepatitt C, begynner de aktivt å søke alternative alternativer. Og de finner generiske legemidler - kopier av originale medisiner fra den siste generasjonen.

Uttrykket “kopier av originale medisiner” brukes til å referere til legemidler som i sin kjemiske sammensetning og farmakologiske virkning gjentar de originale legemidlene, men ikke har patentbeskyttelse. For å lansere et generisk legemiddel på salg må et farmasøytisk produksjonsfirma bevise 99% ekvivalent av en kopi (generisk) til originalen på flere måter, inkludert:

  • kjemisk sammensetning og kjemisk-fysiske egenskaper;
  • farmakologisk aktivitet in vitro (i glass) og in vivo (i kroppen);
  • farmakokinetikk og farmakodynamikk;
  • biotilgjengelighet;
  • terapeutisk (terapeutisk) aktivitet in vitro (i glass) og in vivo (i kroppen).

Fra og med 2015 begynte forskjellige generiske legemidler, både lisensiert i indisk eller egyptisk produksjon, og piratkopier, som er av tvilsom opprinnelse og lav kvalitet, raskt å trenge inn i Russland. Lisensierte og piratkopierte generika blir "stemplet" massivt på farmasøytiske og hemmelige fabrikker i India, Sørøst-Asia og Midtøsten og selges til en betydelig rimeligere pris enn de originale medisinene. Mens et 12-ukers behandlingsforløp med originale hemmer medisiner produsert i USA, Canada og Irland vil koste minst 650 000 rubler, kan generiske legemidler kjøpes minst ti ganger billigere, for omtrent 30 000-60 000 rubler..

For å være rettferdig bør det bemerkes at når det gjelder generiske legemidler til behandling av hepatitt C, snakker vi like mye om lisensierte generika i klassisk forstand av ordet, som produseres på farmasøytiske fabrikker i India og Egypt i strengt samsvar med lisens- og produksjonsteknologien, og om piratkopier, produsert under håndverksmessige forhold, er det generelt ikke klart hvor, og selv uten å følge noen teknologiske prosedyrer. Og hvis lisensierte generika består en rekke sjekker, sjekker ingen og ingen steder piratkopierte generiske stoffer av ukjent opprinnelse for sikkerhet og bærbarhet. Denne grunnleggende forskjellen er ikke forstått av alle pasienter som prøver å finne den billigste medisinen og sette en stopper for hepatitt C for alltid..

Piratkopier av lisensierte indiske og egyptiske generika er lett gjenkjennelige med følgende karakteristiske trekk:

  • de selges hovedsakelig på nettsteder;
  • de tiltrekker seg oppmerksomhet til en spesielt lav pris;
  • nesten alle kjøpstilbud suppleres med fantastiske rabatter;
  • de har ikke offisielle dokumenter og et kvalitetssertifikat fra produsenten;
  • de inneholder kjemiske fargestoffer som er usikre for menneskers helse, som utskilles fra kroppen med urin og svette (gjennom huden), og etterlater merkbare spor av et kjemisk fargestoff på sengetøy, klær og personlig hygiene (se fig.).

I beste fall er piratkopier av generiske stoffer dummies, og noen ganger legger de til komponenter som er veldig farlige for helse og kjemiske fargestoffer (se fig.).

Navnet på piratkopier som selges under dekke av lisensierte indiske eller egyptiske generika, gjenspeiler ofte merkenavnet til generikken. Dette forvirrer ytterligere pasienter som kjøper billige piratkopier av billige generiske legemidler via nettsteder til skruppelløse nettapoteker..

Til tross for den tvilsomme kvaliteten og potensielle helserisikoen ved piratkopier av billige generiske legemidler, blir lave priser på slike legemidler en avgjørende faktor. Hepatitt C-pasienter kjøper uprøvde billige og billige piller på Internett med risiko for å kaste bort tid og penger. Og i verste fall kan det også skade helsen din, siden levertilstanden hos mange mennesker som en følge av slik "behandling" ganske enkelt kan forverres.

Mange leger advarer også pasientene sine på forhånd om at inntak av piratkopierte generika ofte fører til en forverring av den kliniske situasjonen. Under "behandlingen" med piratkopier kan "avansert" leverfibrose bli til levercirrhose, og cirrhose kan bli så neglisjert at den eneste veien ut av denne situasjonen er levertransplantasjon..

Videre er å ta piratpiller for hepatitt C nesten alltid ledsaget av utseendet til flere medisinresistensmutasjoner i HCV-viruset. Etter flere måneders behandling med piratkopierte generika gjennomgår hepatitt C-viruset betydelige endringer, og som et resultat vil gjentatt behandling av HCV RNA-viremi (hepatitt C-behandling) kreve bruk av originale medisiner og vil være dyrt.

Useriøse selgere av piratkopierte piller av ikke-lisensierte generika anbefaler ofte å ta medisiner for behandling av hepatitt C i 24 uker (nesten 6 måneder), og til og med i kombinasjon med ribavirinpiller. Og dette forklares med det faktum at bare et langt seks måneders behandlingsforløp, forsterket med ribavirin, gjør det mulig å fullstendig beseire det lumske HCV-viruset.

Så tenk selv.

Effektiviteten av forskjellige piller for hepatitt C

For å være rettferdig bør det bemerkes at leger ikke er veldig glad i å diskutere effektiviteten av piller for hepatitt C og gi en garanti for et 100% behandlingsresultat, selv i tilfelle å ta de dyreste originale medisinene laget i USA, Canada eller Irland. Noen ganger er selv de mest moderne og gjentatte ganger testede ordninger og behandlingsregimer maktesløse i kampen mot det lumske HCV-viruset. Spesialister på høyt nivå kan ikke gi et entydig svar på spørsmålet om effektiviteten av behandlingen, siden det endelige resultatet av behandlingen er nært knyttet til et stort antall kliniske faktorer. Således bestemmes behandlingsprognosen av: 1) stadium av hepatisk fibrose, 2) genotypen og / eller undertypen av viruset, 3) tilstedeværelsen av medikamentresistensmutasjoner i HCV-viruset, 4) nivået av virusbelastning (HCV RNA-konsentrasjon) i blodplasma, og 5) tilstedeværelsen av historie med antiviral behandling.

Hvis vi vurderer temaet behandling med moderne hepatitt C-piller generelt, så anbefaler leger i dag til de fleste pasienter et 12-ukers pangenotypisk terapiregime, som gir minst 95 prosent av resultatet - dette er en kombinasjon av to hemmere i en tablett: en NS5A-hemmer velpatasvir med NS5B-hemmer sofosbuvir (handelsnavn for stoffet "Epcluse"). Felles administrering av Velpatasvir og Sofosbuvir-hemmere forårsaker praktisk talt ingen bivirkninger, og et slikt medikament tolereres godt selv av eldre pasienter og pasienter med alvorlige og farlige komplikasjoner av dekompensert levercirrhose.

Imidlertid antar en dypere tilnærming til valg av terapi en strengt definert liste over direkte antivirale legemidler for hver av de seks HCV-genotypene som finnes i klinisk praksis..

Genotype 1 HCV

For effektivt å undertrykke replikasjonen av en bestemt HCV genotype 1, anbefales flere tabletterte regimer av primær DAA / 1 interferonfri behandling. Valget til fordel for et eller annet behandlingsregime tas av den behandlende legen og diskuterer med pasienten alle mulige terapeutiske algoritmer.

Listen over de nyeste tablettene for behandling av HCV genotype 1-infeksjon inkluderer følgende kombinasjoner av direkte antivirale hemmermolekyler:

  • paritaprevir / ritonavir + ombitasvir + dasabuvir (3 hemmere i tabletter under handelsnavnet "Viekira Pak"; behandlingsforløpet kan vare 8 eller 12 uker, avhengig av nivået på virusbelastning av HCV RNA og stadium av leverfibrose);
  • grazoprevir / elbasvir (2 hemmere i en tablett under handelsnavnet "Zepatier"; varigheten av behandlingsforløpet kan være 8 eller 12 uker, avhengig av nivået på virusbelastning av HCV RNA og stadium av leverfibrose);
  • glecaprevir / pibrentasvir (2 hemmere i en tablett under handelsnavnet Maviret; behandlingsvarigheten er 8 eller 12 uker, avhengig av stadium av leverfibrose);
  • ledipasvir / sofosbuvir (2 hemmere i en tablett under handelsnavnet Harvoni; behandlingsvarigheten kan være 8 eller 12 uker, avhengig av stadium av leverfibrose);
  • velpatasvir / sofosbuvir (2 hemmere i en tablett under handelsnavnet Epclusa; behandlingsvarigheten er uavhengig av HCV RNA viral belastning og stadium av leverfibrose og er alltid 12 uker).

Dessverre er de første tilfellene av virologiske svikt allerede registrert, da den primære interferonfri terapi DAA / 1 var ineffektiv. For gjenbehandling av hepatitt C som et regime for gjentatt DAA / 2 interferonfri behandling, brukes følgende:

  • et medikament under handelsnavnet "Vosevi", som inneholder 3 hemmere i en tablett: voxilaprevir, velpatasvir og sofosbuvir (varigheten av behandlingsforløpet for hepatitt C kan være 12, 16 eller 24 uker);
  • en kombinasjon av Maviret (2 hemmere: glecaprevir / pibrentasvir) med Sovaldi (1 hemmer: sofosbuvir); varigheten av behandlingsforløpet for hepatitt C kan være 12, 16 eller 24 uker.

Genotype 2 HCV

Hvis HCV-virusgenotype 2 påvises i blodplasmaet til en pasient med hepatitt C, er de beste resultatene av antiviral behandling gitt av følgende kombinerte 2D-moduser av primær DAA / 1 interferonfri behandling med direkte antivirale legemidler:

  • glecaprevir / pibrentasvir (2 hemmere i en tablett under handelsnavnet "Maviret"; varigheten av behandlingsforløpet kan være 8 eller 12 uker, avhengig av stadium av leverfibrose);
  • velpatasvir / sofosbuvir (2 hemmere i en tablett under handelsnavnet "Epcluse"; varigheten av behandlingsforløpet er 12 uker for ethvert stadium av leverfibrose);
  • daclatasvir-hemmer (1 hemmer i en tablett under handelsnavnet Daklinza) i kombinasjon med en sofosbuvir-hemmer (1 hemmer i en tablett under handelsnavnet Sovaldi / Sovaldi; behandlingsvarighet er 12 uker).

Genotype 3 HCV

Til dags dato er det endelig slått fast at den tredje genotypen til HCV-viruset, i sammenligning med andre genotyper, er den mest aggressive i forhold til makroorganismen og er minst behandlingsbar. Effektindeksen for primær DAA / 1 interferonfri behandling med direkte antivirale legemidler hos pasienter med genotype 3 varierer fra 88% til 94%.

For behandling av pasienter med HCV genotype 3 som ikke har levercirrhose, brukes følgende moduser for primær DAA-behandling:

  • glecaprevir / pibrentasvir (2D-kombinasjon av hemmere i en tablett; handelsnavn "Maviret"; behandlingsforløp 8 uker);
  • velpatasvir / sofosbuvir (2D-kombinasjon av hemmere i en tablett; handelsnavn "Epcluse"; behandlingsforløp 12 uker);
  • daclatasvir i kombinasjon med sofosbuvir (varigheten av behandlingsforløpet i kombinasjonsmodus "Daklinza" pluss "Sovaldi" er 12 uker).

For behandling av pasienter med genotype 3 som har skrumplever, anbefales to hovedregimer og en suboptimal behandling av primær DAA / 1 interferonfri behandling:

  • voxilaprevir / velpatasvir / sofosbuvir (for tiden den mest effektive 3D-kombinasjonen av tre hemmere i en tablett; markedsført under handelsnavnet Vosevi; behandlingsvarighet er 12 uker);
  • glecaprevir / pibrentasvir (2D-kombinasjon av to hemmere i en tablett under handelsnavnet "Maviret"; varigheten av behandlingsforløpet kan være 12 eller 16 uker, avhengig av pasientens tidligere erfaring med antiviral behandling);
  • velpatasvir / sofosbuvir (suboptimal 2D-modus som en kombinasjon av to hemmere i en tablett under handelsnavnet Epcluse, kun foreskrevet i 12 uker for "naive" pasienter som ikke har antiviral behandling tidligere).

Genotype 4 HCV

For å effektivt undertrykke replikasjonen av den 4. genotypen av HCV-viruset, foreskrives følgende moduser for primær DAA / 1 interferonfri behandling:

  • glecaprevir / pibrentasvir (2 hemmere i en tablett; handelsnavn "Maviret"; behandlingsforløp 8 eller 12 uker, avhengig av stadium av leverfibrose);
  • velpatasvir / sofosbuvir (2 hemmere i en tablett; handelsnavn "Epcluse"; behandlingsforløp 12 uker uavhengig av stadium av leverfibrose);
  • grazoprevir / elbasvir (2 hemmere i en tablett; handelsnavn "Zepatir"; kun foreskrevet til pasienter med lav viral belastning, der konsentrasjonen av HCV RNA i blodplasma ikke overstiger 800 000 IE / ml; behandlingsforløpet er 12 uker, uavhengig av stadium av leverfibrose) ;
  • ledipasvir / sofosbuvir (2 hemmere i en tablett; handelsnavn "Harvoni"; behandlingsforløp 12 uker uavhengig av stadium av leverfibrose).

Alle de ovennevnte kombinasjonene av tabletter som inneholder unike medikamenter med direkte antiviral virkning, gir i de fleste tilfeller høy effektivitet og krever ikke ytterligere administrering av ribavirin.

HCV-genotyper 5 og 6

For behandling av pasienter med kronisk HCV-infeksjon av 5. og 6. genotype, er følgende ordninger for primær DAA / 1 interferonfri behandling foreskrevet, som utføres med direkte antivirale legemidler:

  • glecaprevir / pibrentasvir (2D-behandling med to hemmere; handelsnavn for legemidlet "Maviret"; behandlingsforløpet kan være 8 eller 12 uker, avhengig av stadium av leverfibrose);
  • velpatasvir / sofosbuvir (2D-terapi med to hemmere; handelsnavn for stoffet "Epkluza"; behandlingsforløpet er 12 uker, uavhengig av stadium av leverfibrose);
  • ledipasvir / sofosbuvir (2D-behandling med to hemmere; handelsnavn for legemidlet Harvoni; kun foreskrevet til naive pasienter som aldri har tatt noen antivirale legemidler før; behandlingsforløpet er 12 uker, uavhengig av stadium av leverfibrose).

En viss innflytelse på indikatoren for den endelige effekten av primær interferonfri behandling, som utføres med medisiner med direkte antiviral virkning, utøves også av i hvilken grad pasienten overholder alle medisinske anbefalinger og regler for å ta medisiner. Hvis du strengt følger alle anbefalingene og tar pillene i henhold til ordningen, virker en fullstendig og endelig seier over det lumske HCV-viruset selv i de vanskeligste kliniske situasjonene veldig sannsynlig..

Behandling på EKSKLUSIV klinikk

Den tverrfaglige medisinske klinikken EXCLUSIVE er fortjent den ubestridte lederen i behandlingen av hepatitt C i Russland. Klinikken tilbyr pasienter et komplett utvalg av spesialisert medisinsk behandling gitt av erfarne leger og kvalifiserte sykepleiere..

Hver spesialist på klinikken oppdaterer og etterfyller regelmessig basen av sin faglige kunnskap, ferdigheter og evner for å være i forkant av kampen mot hepatitt C. Pasienter får en omfattende undersøkelse og effektiv kompleks behandling, noe som er spesielt viktig for pasienter med hepatitt C, siden dette varer ofte i flere måneder og forsinkelse kan føre til et trist utfall.

Mottak av pasienter i EXCLUSIVE-klinikken utføres av legespesialister med høyt faglig opplæring - professorer, leger og kandidater innen medisinsk vitenskap, førsteamanuenser og leger i høyeste kategori. Alt medisinsk utstyr i klinikken oppfyller internasjonale standarder og oppfyller alle nødvendige krav:

  • moderne;
  • nyskapende;
  • kvalitet.

Allerede under den første avtalen får pasienten en kvalifisert konsultasjon fra en spesialistlege og blir kjent med det grundige undersøkelsesprogrammet. Basert på resultatene av undersøkelsen formulerer den behandlende legen den endelige kliniske diagnosen og forteller pasienten i detalj om alle mulige muligheter for antiviral behandling.

Siden 2012 har EXCLUSIVE Clinic drevet den første spesialiserte avdelingen for innovativ hepatologi i Russland for behandling av pasienter med forskjellige replikative varianter og kliniske former for HCV-infeksjon (hepatitt C). Denne avdelingen har ingen analoger i Russland og utfører et komplett utvalg av behandling og diagnostiske tiltak, inkludert:

  • utføre alle typer tester for tilstedeværelse av HCV i kroppen - denne listen inkluderer de mest komplekse molekylære biologiske og genetiske studiene, inkludert bestemmelse av legemiddelresistens (resistens) mutasjoner mot direkte antivirale hemmere og PCR-testing av HCV RNA for okkult hepatitt C immunkompetente celler av perifert blod og benmargsstamceller;
  • bestemmelse av genotype og undertype av HCV-viruset med en sannsynlighet på 99,99% - dette er veldig viktig for å velge riktig modus for interferonfri behandling;
  • antiviral terapi basert på Peg-IFN α / β (pegylert interferon α eller β) i kombinasjon med ribavirin;
  • utføre den mest moderne primære DAA / 1 interferonfri terapi med legemiddelhemmere av direkte antiviral handling;
  • valg av de mest optimale modusene for etiotropisk og patogenetisk terapi for behandling av pasienter med HCV-levercirrhose;
  • bruk av de mest moderne og effektive regimene for hepatitt C-behandling (behandling av tilbakevendende HCV RNA-viremi) i DAA / 2-formatet av gjentatt interferonfri behandling hos pasienter som ikke har oppnådd en vedvarende virologisk respons etter en mislykket DAA / 1 primær interferonfri behandling.

Legene på klinikken er sikre på at bare de som henvender seg til legen i tide og begynner å få behandling av høy kvalitet, er vellykkede i kampen mot viruset. I tillegg må pasienten i løpet av behandlingen være under tilsyn av en spesialistlege og regelmessig ta blodprøver. Dette lar deg objektivt overvåke effektiviteten og sikkerheten til legemidler som tas og forhindre utvikling av uønskede legemiddelinteraksjoner.

Det beste resultatet av primær DAA / 1 interferonfri behandling som leger forventer og som pasientene forventer, er fullstendig utryddelse (utryddelse) av HCV-viruset. Som et resultat av å rense kroppen for hepatitt C-viruset, stopper den inflammatoriske prosessen i leveren og immuncellene, og prosessene med reparasjon og regenerering begynner:

  • leverceller og immunceller i perifert blod og benmarg blir gradvis gjenopprettet;
  • det er en omvendt utvikling (regresjon) av det grove bindevevet i leveren;
  • alle hepatocellulære funksjoner blir gradvis gjenopprettet;
  • immunkompetente celler slutter å syntetisere kryoglobuliner, unormale immunglobuliner, revmatoid faktor og autoantistoffer;
  • risikoen for å utvikle ondartede levertumorer og blodkreft blir null.

Klinikken tar imot pasienter med hepatitt C fra alle byer i Russland, landene i det tidligere Sovjetunionen og utenlandske land. Til dags dato snakker statistikken til EXCLUSIVE-klinikken for seg selv - på 4 år har mer enn 150 pasienter blitt behandlet med originale interferonfrie medikamenter og blitt kvitt viruset. Effektivitetsgraden og oppnåelsen av SVR (vedvarende virologisk respons) er nesten 96%.

"Hengiven morder". Dette har vært navnet på hepatitt C i flere tiår, men bare de siste årene har folk fått sjansen til å bli kvitt det for alltid ved hjelp av trygge piller. Ja, dessverre er behandling kostbar. Ja, dessverre, ikke alle pasienter har råd til det. Men medisin står ikke stille, og over tid og utseendet på nye effektive medikamenter vil prisen bare reduseres. Så snart vil menneskeheten for alltid glemme dette snikende viruset. Og du må begynne i dag.

Online avtale med en hepatolog

For en rask avtale med en hepatolog ved vår klinikk, fyll ut feltene nedenfor og klikk på "Send" -knappen. Vi vil ringe deg tilbake så snart som mulig.